Наука

Ученые объяснили, почему седьмой коронавирус оказался таким агрессивным

Предыдущие шесть модификаций были известны десятки лет, но чтобы вызвать глобальную пандемию, им не хватало одной мутации

Фото: REUTERS

Вопреки распространенному заблуждению коронавирус не появился из ниоткуда, как черт из табакерки. Сьюзен Вайс, профессор кафедры микробиологии из Пенсильванского университета, изучает коронавирусы уже около 40 лет.

- Когда я начинала ими заниматься на меня смотрели с сожалением, как смотрят на чудаков, которые делают ставку на заведомого аутсайдера, - рассказала Сьюзен Вайс изданию The Atlantic. - Считалось, что коронавирусы не оказывают заметного влияния на здоровье людей. Семейство коронавирусов, которые передаются человеку, состояло из 6 штаммов. Четыре из них— OC43, HKU1, NL63 и 229E открыты достаточно давно и вызывают треть общих простудных заболеваний (среди них банальный насморк), они переносятся достаточно легко. Два других члена семейства MERS-CoV (коронавирус, вызывающий ближневосточный респираторный синдром) и SARS-CoV (стал причиной вспышки атипичной пневмонии в Китае в 2002 году) вызывают гораздо более тяжелые заболевания. Но когда появился SARS-CoV-2 (так называется сам вирус), спровоцировавший пандемию Covid-19 (название болезни, которую вирус вызывает), уже никто не будет относиться к коронавирусам свысока.

Какая мутация сделала вирус убийцей

Однако почему именно седьмой коронавирус оказался таким опасным и агрессивным?

Ключ к ответу таится в структуре вируса. По форме он представляет колючий шар. Его шипы цепляются к белку под названием ACE2, который находится на поверхности наших клеток, выстилающих оболочку органов дыхания. В отличие от своего предшественника SARS-classic, (он причина вспышки атипичной пневмонии 2002 года), SARS-CoV-2 образно говоря обзавелся шипами новой конструкции. Их можно грубо сравнить с раздвоенным наконечником стрелы. Такие стрелы в старину делали, чтобы нанести максимальный урон противнику: тормозя на огромной скорости в теле жертвы, лепестки наконечника стрелы раскрывались, разрывая плоть и застревая в теле жертвы. В SARS-classic эти шипы раскрывались плохо (а только так вирус мог проникнуть в клетку жертвы) поэтому число заболевших было невелико - 8096 случаев заболевания в 29 странах, умерли 774 человека.

Однако в SARS-CoV-2 скрепляющее соединение, которое держало раздвоенные наконечники шипа вместе, легко растворялось ферментом под названием фурин, он вырабатывается в организме человека. “Колючки” вируса, как репей, впивались в свою мишень - белок ACE2, и проникали в клетку.

Модель вируса SARS-CoV-2.

Модель вируса SARS-CoV-2.

Фото: ru.wikipedia.org

- Такая конструкция имеет решающее значение для передачи от человека к человеку, - считает Ангела Расмуссен из Колумбийского университета. - Она позволяет SARS-CoV-2 сильнее прилипать к клеткам, которые он атакует. В общих чертах это означает, что ему необходима значительно меньшая концентрация вирусов, чтобы инфицировать организм.

Почему 80 процентов людей болеют бессимптомно, а в группе риска высокая смертность

Другая особенность седьмого коронавируса заключается в его “всеядности”. Большинство респираторных вирусов имеют специализацию: они атакуют либо верхние, либо нижние дыхательные пути. Заболеваниями верхних дыхательных путей люди страдают чаще, но переносят легче. В то же время инфекции нижних дыхательных путей (бронхи, трахея и легкие) труднее передается, но приводят к более тяжелым последствиям. Новый коронавирус вероятнее всего не так избирателен: он поражает и верхние и нижние дыхательные пути. Эта особенность объясняет, почему 80 процентов людей переносят коронавирус бессимптомно и сами того не подозревая являются “тайными агентами” по его распространению. А в случаях, когда вирус сумел пустить корни глубоко, течение болезни очень тяжелое и нередко приводит к воспалению легких.

Как COVID-19 убивает организм

Попав в организм коронавирус атакует клетки обладающие белком АСЕ2, которые выстилают наши дыхательные пути. По мере развития инфекции отмирающие клетки опускаются все ниже и попадают в легкие, перенося туда и вирус.

Когда легкие наполняются мертвыми клетками и жидкостью, затрудняется дыхание и начинается одышка - человек пытается частотой дыхания компенсировать недостаток кислорода.

Иммунная система в свою очередь предпринимает атаку на вирус, используя традиционные испытанные средства: чтобы доставить иммунные клетки к очагу заражения кровеносные сосуды расширяются, а проницаемость сосудов увеличивается. Эта борьба организма с инфекцией внешне проявляется в виде повышения температуры, воспаления, покраснения и отека тканей. Но проницаемость сосудов и приток крови приводят к тому, что легкие еще больше заполняются жидкостью. Защитная реакция иммунной системы переходит в неконтролируемую форму и несет угрозу самому организму.

Финальным аккордом саморазрушения организма является так называемый “цитокиновый шторм”. Цитокины - это молекулы, которые обеспечивают мобилизацию воспалительного ответа и активируют иммунные клетки. Но когда уровень цитокинов в крови становится запредельным, иммунная система идет вразнос принося организму больше вреда, чем сам вирус. Иммунные клетки уничтожают очаг воспаления вместе с тканями, но процесс воспаления распространяется на соседние участки. Постепенно этот иммунный шторм охватывает весь организм и может убить своего хозяина.

Такие самоубийственные неконтролируемые реакции иммунной системы провоцировала “испанка” - вирус гриппа, который в 1918 году унес жизни более 50 миллионов человек в мире. Этим же инструментом пользуются вирус Эболы, птичий грипп H5N1 и тяжелый острый респираторный синдром, который вызывал предшественник Covid-19. Но чем больше ученые узнают о SARS-CoV-2, тем больше шансов, что его удастся остановить.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ

Крути педали, пока коронавирусы не догнали

Езда на велосипеде и другие физические упражнения помогут защититься от инфекции, а то и пережить её в случае чего (подробности)